A guerra contra o Alzheimer pode ter ganhado uma arma eficiente e já pronta para uso: um antidepressivo que está no mercado desde 1998. O medicamento, um inibidor da reabsorção da serotonina (SSRI),) freou o desenvolvimento de placas de gordura no cérebro, segundo os resultados de um estudo publicado na revista Science Translational Medicine. O acúmulo dessas substâncias é apontado como importante causa da doença neurodegenerativa que, até 2050, deverá acometer 16 milhões de pessoas no mundo. A substância usada nos antidepressivos, o citalopram, conseguiu estabilizar os sintomas progressivos da doença em até 25% em ratos e em até 38% em humanos.
Os cientistas das universidades da Pensilvânia e de Washington testaram os efeitos da droga no fluido intestinal (FIS) placas beta-amiloide e também no líquido cefalorraquidiano (LCR) de humanos saudáveis. "Estudos anteriores demonstraram uma associação entre antidepressivos e a redução da carga de beta-amiloide no cérebro", explicou, em comunicado à imprensa, a principal autora do trabalho, Yvet-te Sheline. "Esses estudos examinaram a correlação retrospectiva entre a duração do uso de antidepressivo e a carga amilóide com tomografia por emissão de pósi-trons (PET) no cérebros de idosos. Nossa investigação deu um passo além e testou o efeito prospectivo do citalopram nos níveis de amilóide no LCR de indivíduos saudáveis e mais jovens", compara.
Ratos geneticamente modificados para desenvolver as placas de gordura, mas que foram expostos ao citalopram, tiveram redução dos níveis de beta-amiloide em 25%. Dois meses de exposição à substância freou não apenas o desenvolvimento de novas placas, mas também estabilizou a progressão das que existiam. Um experimento paralelo realizado com 23 humanos saudáveis que tinham de 18 a 50 anos e não haviam sido submetidos a tratamentos para depressão obteve mais resultados impressionantes: 60mg de citalopram reduziram em 38% a produção de beta-amiloide em apenas 37 horas de testes.
Os pesquisadores acreditam que os bons resultados estão relacionados ao efeito bloqueador dos antidepressivos em alguns neurônios, uma ação que aumenta a disponibilidade de setoronina e diminui a produção das placas de gordura. A partir disso, eles acreditam que o desenvolvimento de abordagens terapêuticas seguras e eficientes para reduzir a produção das placas no LCR, mesmo que modestamente, pode prevenir e/ou desacelerar a progressão dos sintomas do Alzheimer. "Nós estamos adquirindo um melhor entendimento das capacidades de SSRls enquanto continuamos a desvendar os complexos mecanismos do cérebro que desencadeiam a demência do Alzheimer", diz Sheline.
Fonte: Correio Braziliense
