Pesquisa revela como composto químico controla a comunicação entre os neurônios no córtex pré-frontal. Pesquisadores da Universidade de Bristol (Inglaterra) descobriram que um composto químico no cérebro pode enfraquecer conexões sinápticas entre os neurônios em uma região cerebral importante para a formação de memórias de longo prazo.
A acetilcolina, um neurotransmissor, é liberada no cérebro e tem um importante papel no funcionamento das atividades cerebrais normais, como sono, atenção, aprendizado e memória. Até agora, no entanto, os mecanismos pelos quais esse transmissor controla tais processos permanecem pouco conhecidos.
Quando a acetilcolina é liberada, ela se liga a receptores específicos e inicia uma cascata molecular que desencadeia alterações fisiológicas na maneira como os neurônios corticais pré-frontais se conectam entre si. A descoberta sugere que um enfraquecimento persistente das conexões sinápticas entre neurônios, induzido pela liberação endógena de acetilcolina no córtex pré-frontal, pode ser subjacente à formação de novas memórias associativas.
Os autores da pesquisa especulam que as deficiências de memória associadas à demência causada pelo Alzheimer podem resultar, em parte, da perda de plasticidade sináptica no córtex pré-frontal relacionada à depleção de acetilcolina do cérebro causada pela doença.
Douglas Caruana, responsável pelos experimentos, afirmou que interrupções na sinalização colinérgica do córtex pré-frontal são conhecidas por afetar a forma como o cérebro codifica associações duradouras entre objetos e lugares. "A depleção de certos níveis de acetilcolina no cérebro é uma característica clássica da demência de Alzheimer", disse.
Segundo Bashir, os inibidores de acetilcolinesterase são amplamente utilizados como medicação para o tratamento de indivíduos com demência de Alzheimer. "O aprimoramento de plasticidade sináptica por inibição de acetilcolinesterase que nós demonstramos nesse estudo pode ser um caminho para que essas drogas tenham eficácia clínica", declarou.
Fonte: Agência Fapesp
